수익노트

저는 유전을 이렇게 이해하고 있습니다. 어떤 사람은 눈을 감고도 걷는 콘벨트처럼 넓은 평야 위에 서 있고, 어떤 사람은 눈을 뜨고도 외줄 위에 서 있습니다. 유전은 평야냐 외줄이냐를 결정하는 거고, 거기서 얼마나 조심하느냐는 결국 본인 몫이라는 거죠.

쌍둥이 연구를 중심으로 한 전통적인 분석에서는 수명의 유전력이 약 20~25%로 보고되어 왔습니다. 그런데 최근 외인성 사망 요인, 그러니까 사고사나 타살 같은 변수를 제거하고 내재적 사망만을 따로 분석한 연구에서는 유전력이 50~55%까지 올라갈 수 있다는 결과도 나왔습니다. 여기서 유전력이란 특정 형질의 개인차 중 유전자가 설명하는 비율을 뜻합니다. 수치가 올라갔다고 해서 "역시 유전이 전부네"가 되는 건 아닙니다. 오히려 저는 이 데이터를 보고 '유전적 위험 자체를 생활습관만으로 완전히 없앨 수는 없다'는 사실을 받아들이는 게 더 솔직한 태도라고 생각했습니다.

그럼에도 증거는 생활습관 쪽으로도 묵직하게 기울어져 있습니다. 유전자가 동일한 남한과 북한의 평균 수명 차이는 12년입니다. 미국으로 이주한 일본인은 위암이 줄고 대장암과 유방암이 늘었는데, 이민 1세대는 여전히 일본 패턴을 보이다가 2~3세대로 가면서 미국 패턴으로 바뀝니다. 유전자는 그대로인데 식단과 환경만 바뀌었을 뿐입니다. 일란성 쌍둥이를 대상으로 한 실험에서는 단 8주간 한 명은 일반식, 한 명은 비건식을 했을 때 비건식 쪽의 생체 나이가 4년 줄었다는 결과도 있습니다.

솔직히 처음 후성유전학(Epigenetics)이라는 단어를 접했을 때는 그냥 유식한 표현이겠거니 했습니다. 직접 공부해보니 이게 생각보다 훨씬 실용적인 개념이었습니다. 후성유전학이란 DNA 염기서열 자체를 바꾸지 않고도 유전자의 발현을 켜고 끄는 메커니즘을 연구하는 분야입니다. 쉽게 말해, 악보는 타고나지만 그걸 연주할지 말지를 결정하는 지휘자가 바로 생활습관이라는 겁니다.

그 지휘봉 역할을 하는 게 바로 메틸기(Methyl group)입니다. 메틸기란 유전자에 달라붙어 해당 유전자를 침묵시키는 화학적 표지를 말합니다. 젊을 때는 암 억제 유전자가 활발히 발현되고 암 유발 유전자에는 메틸기가 붙어 잠겨 있습니다. 나이가 들면 이게 반전됩니다. 암 억제 유전자에 메틸기가 붙어 작동을 멈추고(과메틸화), 암 유발 유전자에서는 메틸기가 떨어집니다(저메틸화). 이 과정이 나이 들수록 암이 늘어나는 이유 중 하나입니다.

그런데 이 메틸화 패턴은 음식으로 직접 영향을 줄 수 있습니다. 메틸기를 만드는 핵심 경로에는 SAM이라는 물질이 관여하는데, 이 SAM이 고갈되면 호모시스테인이라는 강력한 염증 물질로 변환됩니다. 호모시스테인 수치가 높으면 심혈관 질환 위험이 올라간다는 건 출처: 미국 국립보건원(NIH) PubMed에서도 확인할 수 있습니다. 결국 메틸화 경로를 잘 유지하는 것이 유전자를 내 편으로 만드는 핵심입니다.

제 경험상 이건 좀 다릅니다. 건강식을 챙긴다고 하면 대부분 칼로리 계산이나 단백질 비율을 먼저 떠올리는데, 메틸화 관점으로 식단을 보기 시작하니 오히려 더 실용적인 선택 기준이 생겼습니다.

실제로 메틸화에 관여하는 식품들을 8주간 집중적으로 섭취한 실험에서 참가자들의 생체 나이가 평균 3.2년 줄었다는 결과가 있습니다. 생체 나이란 실제 나이와 다르게, 메틸화 패턴을 기준으로 측정하는 신체의 노화 정도를 말합니다. 43세인데 생체 나이가 40세로 나왔다면, 세포 수준에서 3년 젊게 기능하고 있다는 뜻입니다. 그 실험에서 쓰인 식품들은 다음과 같습니다.

• 비트: SAM 재활용 우회로를 활성화해 호모시스테인 수치를 낮추는 데 도움을 줍니다.
• 표고버섯: 메틸화 효율에 독립적인 경로로 긍정적 영향을 준다는 연구가 있습니다.
• 브로콜리(십자화과 채소): 설포라판이라는 성분이 MTHFR 유전자 활성을 보조하고 엽산도 함께 공급합니다.
• 시금치·아스파라거스: 활성형 엽산을 직접 공급해 메틸화 경로 전반을 지원합니다.
• 렌틸콩·아보카도: 천연 메틸기 공급원으로 꼽히며, 식이섬유와 건강한 지방도 함께 섭취할 수 있습니다.

여기서 MTHFR 유전자란 비활성 엽산을 활성 엽산으로 전환하는 효소를 만드는 유전자를 말합니다. 한국인의 약 65%가 이 유전자의 활성이 저하된 변이를 가지고 있다고 알려져 있는데, 이것이 곧 활성형 엽산을 무조건 보충제로 먹어야 한다는 근거가 되지는 않습니다. 효율이 30% 낮아질 뿐 기능 자체가 사라지는 게 아니고, 메틸화 경로에는 여러 우회로가 있기 때문입니다. 제가 공부한 바로는 굳이 MTHFR 유전자 검사를 받기보다는 혈중 호모시스테인 수치를 직접 확인하는 편이 현실적입니다(출처: 미국심장협회(AHA) 등에서도 심혈관 위험 인자로 호모시스테인을 관리 항목으로 다룹니다).

혈당 관리도 빼놓을 수 없습니다. 연속혈당측정기(CGM)란 피부 아래 센서를 부착해 실시간으로 혈당 변화를 추적하는 장치를 말합니다. 제가 직접 달아봤더니 예상 밖의 결과가 나왔습니다. 대부분 아침 혈당 스파이크를 걱정하는데, 저는 점심 혈당이 유독 크게 튀었습니다. 그래서 지금은 점심 전후로 짧은 걷기를 넣는 방식으로 대응하고 있습니다. 이건 연속혈당측정기를 쓰지 않았다면 평생 몰랐을 정보입니다.

솔직히 이 부분을 읽으면서 예상 밖이었습니다. 장수 관련 책이니까 식단이나 운동 이야기만 나올 거라 생각했는데, 사회적 관계가 다섯 가지 핵심 축 중 하나로 들어 있었습니다. 그것도 그냥 "사람과 어울리면 좋다"는 수준이 아니라, 수명 데이터가 붙어 있었습니다.

친밀한 사회적 유대 관계가 있는 사람은 그렇지 않은 사람에 비해 생존율이 50% 높다는 연구가 있고, 외로움은 하루 담배 15개비를 피우는 것과 동등한 해로움이라는 분석도 있습니다. 결혼한 사람은 그렇지 않은 사람에 비해 심장병 발생률이 절반 수준으로 낮다는 데이터도 함께 제시됩니다. 반려견을 키우는 사람의 총사망 원인 위험이 24% 낮아진다는 결과, 화초 근처에 있는 것만으로도 코르티솔 수치가 떨어지고 혈압 조절이 개선된다는 내용도 있었습니다.

코르티솔이란 스트레스 상황에서 분비되는 호르몬으로, 만성적으로 높은 상태가 유지되면 면역 저하와 심혈관 위험으로 이어집니다. 화초 하나를 키우는 행위가 이 코르티솔을 실질적으로 낮춘다는 건, 제가 처음 접했을 때 반신반의했지만 메커니즘을 따라가 보니 납득이 됐습니다.

감사하는 습관도 장수와 연결됩니다. 일본 성인 17,000명을 대상으로 한 연구에서 매일 웃는 사람은 총사망 위험이 낮았습니다. 추상적으로 "감사하게 살자"가 아니라 — 감사 일기를 쓰거나, 짧은 메시지를 보내거나, 당연하게 쓰고 있는 물건들이 없다면 어떨지 잠깐 상상해보는 것만으로도 효과가 나온다는 겁니다. 제 경우엔 이게 생각보다 꽤 어려웠습니다. 억지로 쓰려고 하면 뻔한 말이 나오는데, 구체적인 장면을 떠올리며 쓰기 시작하니 달라지더라고요.

처음에 이 책을 접했을 때 저도 편향제 이야기나 셀틱 소금 같은 내용에 거부감이 생겼습니다. 그런데 후성유전학과 메틸화 메커니즘, 사회적 관계의 수명 데이터까지 읽고 나서는 생각이 바뀌었습니다. 이 책이 설득력 있는 건 "이렇게 살아라"는 선언이 아니라, 왜 그렇게 해야 하는지 메커니즘을 함께 제시하기 때문입니다.

유전은 평야냐 외줄이냐를 정해주지만, 거기서 얼마나 조심하고 어떻게 움직이느냐는 여전히 생활습관의 몫입니다. 당장 거창한 걸 바꾸지 않아도 됩니다. 브로콜리 한 접시, 점심 후 짧은 걷기, 오늘 고마웠던 일 하나를 적는 것부터 시작해도 생체 나이는 실제로 달라집니다. 제가 그 과정을 직접 실험해보고 있습니다.

참고: https://youtu.be/BEMtEzXJ_1w?si=kt8HFTJHD9449WPR

제가 처음 '좀비세포'라는 단어를 들었을 때는 그냥 과학자들이 멋있어 보이려고 지은 이름인 줄 알았습니다. 그런데 실제 개념을 파고들수록 이름이 이렇게 잘 어울리는 경우도 없겠다 싶었어요.

좀비세포, 학술적으로는 노화세포(Senescent Cell)라고 부릅니다. 여기서 노화세포란 텔로미어가 충분히 짧아져 더 이상 분열하지 못하지만 그렇다고 죽지도 않고 몸속에 계속 남아 있는 세포를 말합니다. 문제는 이 세포들이 조용히 있는 게 아니라 주변으로 염증 신호 물질을 계속 내뿜는다는 겁니다. 멀쩡했던 옆 세포까지 망가뜨리는 거예요. 좀비 영화에서 물린 사람이 또 좀비가 되는 것과 구조가 똑같습니다.

그렇다면 텔로미어는 또 뭘까요. 텔로미어(Telomere)란 염색체 끝에 달린 보호 캡으로, 운동화 끈 끝의 플라스틱 마감재처럼 염색체가 풀리지 않도록 보호하는 역할을 합니다. 1984년 블랙번과 그라이더 연구팀이 발견했고, 이 연구는 2009년 노벨 생리의학상으로 이어졌습니다(출처: 노벨위원회). 세포가 분열할 때마다 이 캡이 조금씩 짧아지고, 어느 한계에 도달하면 세포는 분열을 멈춥니다. 그게 세포가 늙는 순간입니다.

이 좀비세포를 골라서 없앨 수 있다면 노화를 늦출 수 있지 않을까, 2023년 MIT와 브로드 인스티튜트 연구팀이 바로 그 질문에 도전했습니다. AI에게 80만 개가 넘는 분자를 전부 분석시켜서 좀비세포만 선택적으로 제거할 수 있는 물질을 추려냈는데, 최종 후보가 딱 세 개였습니다. 확률로 따지면 0.00375%, 80만 명이 꽉 찬 경기장에서 세 명을 집어낸 것과 같습니다. 이 연구 결과는 2023년 5월 네이처 에이징(Nature Aging)에 실렸고, 후보 물질 중 하나를 늙은 쥐에 투여했더니 신장에서 좀비세포가 눈에 띄게 줄었습니다.

• 텔로미어가 짧아지면 세포 분열이 멈추고 노화세포(좀비세포)로 전환된다
• 좀비세포는 분열은 못 하지만 죽지 않고 염증 신호를 계속 방출한다
• AI가 80만 분자 중 3개의 좀비세포 제거 후보 물질을 찾아냈다 (Nature Aging, 2023)

좀비세포 청소가 브레이크를 밟는 것이라면, 제가 더 소름 돋았던 건 시계를 아예 거꾸로 돌리는 기술이었습니다. 처음엔 설마 싶었는데, 동물 실험 결과를 하나씩 읽다 보니 이게 SF가 아니라는 확신이 생기더라고요.

핵심 개념은 후성유전학(Epigenetics)입니다. 후성유전학이란 DNA 염기서열 자체는 바뀌지 않지만, 유전자를 읽는 방식이 달라지는 현상을 연구하는 분야입니다. 쉽게 말해 집을 짓는 설계도(DNA)는 그대로인데, 어떤 페이지를 펼치고 어떤 페이지를 접어둘지를 결정하는 소프트웨어가 나이가 들면서 점점 엉망이 된다는 겁니다. 2023년 1월 하버드 의과대학 데이비드 싱클레어 교수 연구팀이 셀(Cell)에 발표한 논문이 바로 이것을 최초로 증명했습니다. 노화의 핵심 원인이 DNA 자체의 손상이 아니라 이 소프트웨어의 오류라는 거예요.

그렇다면 소프트웨어를 다시 고칠 수 있을까요. 2006년 일본 교토대의 야마나카 신야 교수가 성체 세포에 특정 유전자 네 개를 넣어 주면 세포가 초기 줄기세포 상태로 돌아간다는 것을 발견했습니다. 이 네 개를 야마나카 팩터(Yamanaka Factors)라고 부르는데, 이 연구로 야마나카 교수는 2012년 노벨 생리의학상을 받았습니다(출처: 노벨위원회). 문제는 네 개 중 하나인 c-Myc가 암을 유발한다는 점이었습니다. 세포를 완전히 초기화하면 젊어지는 대신 자기 정체성을 잃어버리고, 거기에 암 위험까지 더해지니 사실상 치료가 아니라 재앙에 가까웠습니다.

이 막힌 벽을 뚫은 것이 싱클레어 연구실의 양재연 박사입니다. c-Myc를 빼고 나머지 세 개, 즉 OSK만 써서 세포 시계는 되돌리되 세포 정체성은 유지하는 방법을 찾아냈습니다. 이 방식으로 녹내장에 걸린 쥐의 눈에 OSK를 투여했더니 잃어버린 시력이 회복됐습니다(Nature, 2020년 12월 발표). 제가 이 결과를 처음 읽었을 때 진짜로 멈칫했습니다. 늙어서 잃어버린 감각이 돌아온다는 게 이렇게 담담하게 논문에 적혀 있다는 게 어딘가 비현실적으로 느껴졌거든요.

그리고 2026년 1월, 싱클레어 교수가 공동 설립한 라이프 바이오사이언시스(Life Biosciences)가 FDA로부터 인체 투여 허가를 받았습니다. 치료제명 'LBS-008'로, 녹내장 및 시신경증 환자를 대상으로 한 인류 최초의 역노화 임상 시험이 시작된 겁니다. 2026년 말에서 2027년 초 사이에 첫 결과가 나올 예정입니다.

제 경험상 이런 기술 뉴스가 나올 때마다 사람들의 반응은 두 갈래로 나뉩니다. "빨리 나와라"와 "그게 다 가진 사람들 얘기지". 저는 솔직히 두 번째 쪽이 더 마음에 걸립니다.

역노화 기술이 현실이 되면 가장 먼저 터질 문제는 수명격차(Longevity Gap)입니다. 수명격차란 경제적 여건에 따라 첨단 의료 기술의 접근성이 달라지면서 발생하는 수명의 불평등을 말합니다. 코로나 백신도 초기에는 선진국이 독식했잖아요. 역노화 치료제가 나온다고 해서 전 국민이 동시에 혜택을 받을 거라는 보장은 없습니다. 오히려 치료제 가격이 천문학적으로 책정될 가능성이 높고, 그렇게 되면 가진 사람은 더 오래 살고 그렇지 못한 사람은 그냥 명대로 가는 구조가 굳어집니다.

제가 더 걱정되는 건 부의 누적 문제입니다. 지금도 유산 상속을 통해 세대 간 재분배가 그나마 이뤄지는데, 150살까지 사는 세대가 생기면 그 구조 자체가 흔들립니다. 부가 축적되고 또 축적되는 동안 젊은 세대는 기회 자체를 얻기 어려워집니다. 연금 시스템도 마찬가지입니다. 지금도 국민연금 고갈을 걱정하는 마당에 은퇴 후 90년을 연금으로 버텨야 하는 상황이 오면 제도 전체를 다시 설계해야 합니다.

반대로 이런 시각도 있습니다. 적당히 자기 수명대로 살다 가는 게 행복한 것 아니냐는 생각이요. 저도 솔직히 이 생각에 동의하는 부분이 있습니다. 지금 수명만 해도 한 가지 일을 제대로 완성해보기에도 짧다는 느낌은 들지만, 그것과 150년을 사는 것은 또 다른 문제입니다. 자연스럽게 다음 세대에 자리를 내주는 흐름이 인류가 유지해온 방식이기도 하니까요. 전 세계 인구가 100억 명을 향해 달려가는 지금, 수명이 늘어난다는 게 마냥 축복일 수만은 없다는 생각도 드는 게 사실입니다.

미래학자 레이 커즈와일은 2026년 4월 인터뷰에서 2032년쯤이면 기술이 노화 속도를 추월하는 '수명 탈출 속도(Longevity Escape Velocity)'에 도달할 수 있다고 말했습니다. 수명 탈출 속도란 1년이 지날 때 잃는 수명보다 기술이 되돌려주는 수명이 더 많아지는 시점을 말합니다. 한편 시카고대의 제이 올스키 교수는 2024년 10월 네이처 에이징 논문에서 1990년대 이후 선진국의 기대수명 증가 속도가 오히려 둔화되고 있다는 점을 들어 완전히 새로운 기술 없이는 급진적 수명 연장은 불가능하다고 선을 그었습니다. 두 과학자의 입장은 정반대지만, 아이러니하게도 올스키가 말한 '완전히 새로운 기술'의 자리를 지금 FDA 임상이 시작된 역노화 기술이 채울 수도 있다는 가능성이 열려 있습니다.

• 역노화 기술 접근성의 경제적 불평등, 즉 수명격차 문제가 가장 현실적인 리스크
• 장수 시장 규모는 2023년 약 650억 달러에서 2030년 3,140억 달러로 급성장 전망
• 세대 간 부의 재분배, 연금 구조, 노동시장 세대교체 모두 근본적 재설계가 필요
• 구글이 설립한 칼리코(Calico)는 10년 넘게 노화 연구를 하며 결과를 거의 공개하지 않고 있음

제 경우엔 이 모든 연구를 따라가면서 드는 감정이 두 가지였습니다. 하나는 경이로움, 다른 하나는 불안함. 500살 상어가 증명하듯 자연에는 이미 오래전부터 노화를 거스르는 방식이 존재했고, 과학은 이제 그 원리를 사람에게 적용하기 시작했습니다. 기술 자체는 분명히 나아가고 있습니다.

그런데 제가 직접 이 흐름을 쭉 살펴봤는데, 기술보다 앞서 답해야 할 질문이 더 많다는 생각이 들었습니다. 누가 먼저 이 기술을 쓸 수 있느냐, 오래 사는 것이 모두에게 좋은 삶을 의미하는지, 사회 구조는 어떻게 바꿔야 하는지. 2026년 임상 결과가 나오는 시점부터 이 질문들이 본격적으로 우리 앞에 놓일 것 같습니다. 그 전에 미리 생각해두는 게 나쁘지 않을 것 같습니다.

참고: https://youtu.be/g8gWVaT5mfw?si=D4J5GWyIYfKz4nNY