수익노트

제가 직접 느낀 건데, 스마트폰을 쓰기 시작한 뒤로 길을 외우는 능력이 눈에 띄게 떨어졌습니다. 예전엔 처음 가는 곳도 한두 번이면 머릿속에 지도가 그려졌는데, 요즘은 두 번 가본 카페 위치도 네이버 지도를 켜야 합니다. 처음엔 그냥 바빠서 그런가 했는데, 나중에 알고 보니 이건 단순한 방심이 아니었습니다.

런던 택시 기사들을 대상으로 한 연구가 있습니다. 런던은 일방통행이 많고 도로가 거미줄처럼 얽혀 있어서, GPS가 보급되기 전에는 기사 자격증을 따려면 세 차례 시험을 치러야 할 만큼 지도 암기가 필수였습니다. 이 연구에서 GPS 없이 도시 전체 지도를 머릿속에 넣었던 구세대 기사들의 인지 기능 검사 점수가, GPS에 의존해 면허를 딴 신세대 기사들보다 훨씬 높게 나왔습니다(출처: PubMed, 해마와 공간 기억 연구).

이게 무서운 이유는 따로 있습니다. 뇌에서 기억을 저장하고 꺼내오는 경로, 즉 신경 시냅스(synapse) — 여기서 시냅스란 신경세포와 신경세포 사이의 연결 지점으로, 정보가 전달되는 통로를 의미합니다 — 가 자주 쓰일수록 고속도로처럼 매끄럽게 유지되는데, 쓰지 않으면 울퉁불퉁한 비포장 길처럼 기능이 저하된다는 겁니다. 우리가 스마트폰에 판단을 맡기는 순간마다 이 경로가 조금씩 약해지는 셈입니다.

그래서 저는 지금 의도적으로 낯선 길을 선택하는 연습을 하고 있습니다. 운동도 늘 하던 루트 대신 새로운 코스로 바꾸고, 한 번도 배워본 적 없는 악기도 시작해볼 계획입니다. 뇌 가소성(brain plasticity) — 뇌가 새로운 자극에 반응해 스스로 구조를 바꾸고 시냅스 연결을 새로 만드는 능력 — 은 나이가 들어도 유지됩니다. 새로운 일, 새로운 장소, 익숙하지 않은 동작이 그 연결을 만드는 자극이 됩니다.

• 익숙한 루트 대신 처음 가보는 길로 걷기
• 새로운 언어, 악기, 댄스처럼 순서와 기억이 필요한 활동
• 여행지에서 GPS 끄고 직접 길 찾아보기
• 한 발 힙힌지처럼 균형 감각이 필요한 운동으로 뇌와 몸을 동시에 자극

솔직히 이건 예상 밖이었습니다. 치매 예방에 수면이 중요하다는 말은 들어봤는데, 그 메커니즘을 알고 나서는 생각이 완전히 달라졌습니다.

뇌에는 글림파틱 시스템(glymphatic system)이라는 청소 경로가 있습니다. 글림파틱 시스템이란 뇌척수액이 뇌 조직을 순환하면서 대사 노폐물을 씻어내는 시스템으로, 쉽게 말해 뇌의 하수구입니다. 이 청소 작업이 주로 깊은 수면(서파 수면, slow-wave sleep) 중에 일어납니다. 그리고 알츠하이머성 치매의 주요 원인으로 지목되는 베타 아밀로이드(beta-amyloid) — 뇌 신경세포 사이에 쌓이는 단백질 찌꺼기로, 신경 전달을 방해하고 세포를 손상시키는 물질 — 가 바로 이 과정에서 배출됩니다(출처: 미국 국립노화연구소(NIA)).

즉 잠을 제대로 자지 못하면 뇌 안에 베타 아밀로이드가 쌓이고, 그것이 알츠하이머성 치매로 이어질 수 있다는 겁니다. 제가 간헐적 단식을 실천하고 주 5회 이상 유산소 운동을 이어가는 이유 중 하나가 바로 수면의 질을 높이기 위해서입니다. 실제로 아침에 햇빛을 받으며 운동을 하면 멜라토닌 분비 리듬이 잡혀 밤에 깊은 수면을 유도하는 데 도움이 된다고 알려져 있는데, 저도 이 루틴을 들어보고 나서 아침 운동 시간을 실외로 옮겼습니다.

알코올은 수면의 질을 직접적으로 떨어뜨립니다. 알코올성 치매라는 별도 분류가 있을 만큼 음주는 뇌에 직접적인 영향을 줍니다. 저는 이 이유만으로도 술을 거의 끊었고, 담배도 한 번도 피운 적이 없습니다. 뇌 혈관 건강을 지키는 것이 혈관성 치매를 막는 기본이기도 하고요.

제 경험상 이건 좀 다릅니다. 처음엔 사회적 교류가 치매 예방에 좋다는 말을 들었을 때 그냥 외롭지 말라는 정서적 권고 정도로 받아들였습니다. 그런데 이게 뇌의 작동 방식과 직결된 이야기였습니다.

누군가와 대화를 나눌 때 뇌에서는 동시에 여러 일이 일어납니다. 상대방의 말을 듣고 이해하고, 적절한 대답을 준비하고, 그 과정에서 감정적 반응까지 처리합니다. 혼자 유튜브를 보거나 책을 읽을 때와는 뇌가 작동하는 방식이 근본적으로 다릅니다. 즉 대화는 뇌를 멈추지 않게 하는 가장 일상적인 훈련입니다.

반대로 사회적 고립은 뇌 퇴행을 빠르게 진행시킵니다. 고독사가 늘고 1인 가구가 급증하는 지금, 의도적으로 사람들과 어울리는 활동을 설계해야 하는 시대가 됐다는 생각이 듭니다. 종교 활동이나 봉사, 취미 모임처럼 공통의 목적을 가진 집단에 속해 정기적으로 교류하는 것이 특히 효과적입니다. 같은 관심사를 가진 사람들과의 유대감은 동질감과 소속감을 만들고, 이게 다시 정서적 안정과 면역력에 영향을 줍니다.

저는 그래서 취미 운동을 고를 때 혼자 하는 것보다는 그룹 수업을 선호하는 편입니다. 몸을 쓰는 동시에 사람들과 교류할 수 있으니 일석이조입니다. 태권도나 댄스처럼 동작 순서를 기억해야 하는 운동은 기억력 훈련과 사회적 교류를 동시에 잡을 수 있는 선택지입니다. 뇌 기능 유지를 위해 '만 보 걷기'처럼 자동화된 움직임만 반복하는 것보다, 새로운 동작을 익혀야 하는 운동이 인지 기능에 훨씬 더 강한 자극을 준다는 점도 이제는 선택의 기준이 됐습니다.

할아버지를 보내고 나서 치매가 단순히 기억을 잃는 병이 아니라는 걸 알았습니다. 사람과의 관계, 표정, 이름까지 모두 지워지는 과정이었습니다. 그 기억이 있기에 저는 지금 주 5회 유산소 운동을 이어가고, 술과 담배를 멀리하고, 간헐적 단식으로 혈압과 혈당을 관리하고 있습니다.

그런데 이 글을 정리하면서 새로 다짐한 것들이 있습니다. 늘 하던 운동 루트를 바꾸는 것, 한 번도 해보지 않은 악기나 언어에 도전하는 것, 그리고 혼자 하는 운동 대신 사람들과 어울리는 활동을 늘리는 것입니다. 뇌 가소성과 글림파틱 시스템, 시냅스 연결 — 이 세 가지 개념이 제 일상의 선택 기준을 조용히 바꿔놓고 있습니다. 지금 건강하다고 느끼는 바로 지금이 시작하기 가장 좋은 시점이라는 생각이 듭니다.

참고: https://youtu.be/TTX5yG_I9pQ?si=D_umyfkGYDRBMWMJ

미토콘드리아(Mitochondria)는 세포 안에 존재하는 작은 기관입니다. 여기서 미토콘드리아란 음식에서 얻은 영양소를 ATP(아데노신삼인산)라는 실제 에너지 단위로 변환하는 세포 발전소를 의미합니다. 심장이 뛰고, 뇌가 생각하고, 근육이 움직이는 모든 순간에 ATP가 소비됩니다. 문제는 나이가 들수록 이 발전소의 수가 줄고 효율도 떨어진다는 점입니다.

노화된 미토콘드리아는 ATP를 적게 만들면서 활성산소(Reactive Oxygen Species, ROS)를 더 많이 배출합니다. 활성산소란 세포 구조를 손상시키는 불안정한 분자로, 이것이 쌓이면 염증 반응이 촉발되고 염증은 다시 미토콘드리아를 손상시키는 악순환이 생깁니다. 많은 분들이 "50대부터 피곤한 건 당연한 것 아닌가"라고 생각하시는데, 저는 이 시각에 동의하기가 어렵습니다. 세포 수준에서 보면 그 피로는 의지 부족이 아니라 발전소 노후화의 신호이기 때문입니다.

실제로 같은 나이의 사람들 사이에서도 생물학적 나이는 수십 년씩 차이가 납니다. 건강하게 장수하는 사람들을 연구한 결과, 이들의 미토콘드리아는 훨씬 활발하게 작동하고 있었으며 손상된 미토콘드리아를 효과적으로 제거하는 미토파지(Mitophagy) 과정도 원활하게 유지되고 있었습니다. 미토파지란 낡고 기능이 저하된 미토콘드리아를 세포가 스스로 분해하고 제거하는 자정 작용을 말합니다. 이 과정이 막히면 손상된 발전소가 계속 세포 안에 쌓이면서 노화가 가속됩니다.

• 미토콘드리아 수 감소 → ATP 생산량 저하 → 만성 피로
• 활성산소 증가 → 세포 손상 → 염증 확대
• 미토파지 기능 저하 → 낡은 미토콘드리아 축적 → 노화 가속

몸 안에는 저장 시스템과 생산 시스템이라는 두 가지 상반된 회로가 있습니다. 음식을 먹으면 혈당이 오르고 인슐린이 분비되면서 저장 모드가 켜집니다. 현대인은 아침부터 야식까지 하루 종일 먹기 때문에 이 저장 회로가 쉬지 못합니다. 결국 몸은 새로운 미토콘드리아를 만들 필요성을 거의 느끼지 못하게 됩니다.

반대쪽 회로를 켜는 열쇠가 AMPK(AMP-activated protein kinase)입니다. AMPK란 세포 안의 에너지 수위를 감지하는 센서로, 연료가 부족해지면 자동으로 활성화되어 "저장 말고 생산하라"는 명령을 내리는 분자입니다. AMPK가 활성화되면 SIRT1이라는 장수 관련 단백질이 반응하고, 이어서 PGC-1α(과산화물증식인자활성화수용체-감마 공활성화인자 1-알파)가 새로운 미토콘드리아 생성을 지시합니다. PGC-1α란 미토콘드리아 생합성의 마스터 스위치 역할을 하는 전사 조절 인자입니다.

그렇다면 이 스위치를 어떻게 켤 수 있을까요. 저는 세 가지가 핵심이라고 봅니다. 첫째는 간헐적 단식입니다. 단순히 살 빼는 방법으로만 알려져 있지만, 실제로는 12~16시간의 공복이 AMPK를 활성화시켜 미토콘드리아 재생 신호를 켜는 과정입니다. 둘째는 걷기와 근력 운동입니다. 걷기는 세포에게 "더 많은 에너지가 필요하다"는 신호를 반복적으로 보내고, 근력 운동은 특히 나이 들수록 근육량 감소와 함께 진행되는 미토콘드리아 감소를 막는 데 중요합니다. 출처: NIH PubMed, Exercise and Mitochondrial Health. 셋째는 수면입니다. 잠자는 동안 세포는 산화 스트레스를 줄이고 호르몬 균형을 회복하며 미토콘드리아 자체도 회복됩니다. 수면이 부족하면 코르티솔이 올라가고 혈당 조절 능력이 떨어지면서 미토콘드리아 기능에 직격탄이 됩니다.

"운동만 하면 다 된다"고 생각하시는 분들도 있는데, 저는 조금 다르게 봅니다. 제가 경험상 가장 체감 효과가 컸던 것은 오히려 식사 간격을 늘리는 것이었습니다. 운동을 꾸준히 해도 하루 종일 뭔가를 계속 먹으면 저장 모드를 벗어나기가 힘들더라고요.

노화를 늦추는 방법으로 식단, 운동, 수면을 꼽는 것이 일반적입니다. 저도 그 세 가지가 기본이라는 데는 이견이 없습니다. 그런데 최근 연구들은 여기서 한 걸음 더 나아가고 있습니다. 정기적인 문화·예술 활동이 스트레스 호르몬과 체내 염증 수치를 낮추는 데 운동만큼, 혹은 그 이상의 효과를 낼 수 있다는 결과들이 보고되고 있습니다. 출처: BMJ, Cultural engagement and healthy ageing.

솔직히 처음 이 내용을 접했을 때는 "설마 그림 그리는 게 운동만큼 효과가 있을까" 싶었습니다. 그런데 70대이신 부모님을 보면서 생각이 조금 달라졌습니다. 아버지는 매일 그림을 그리시는데, 집 벽이 작품으로 가득 찰 정도입니다. 어머니는 합창단과 라인댄스를 하시며 정기 공연에도 참여하십니다. 두 분 모두 또래에 비해 확연히 젊어 보이시고, 실제로 체력이나 인지 반응 속도도 좋으십니다.

물론 문화·예술 활동만으로 노화를 막을 수 있다는 주장에는 동의하기 어렵습니다. 하지만 염증을 줄이고 코르티솔을 낮추는 효과가 미토콘드리아 환경에 긍정적으로 작용한다는 경로는 생물학적으로 설득력이 있습니다. 즉 노래를 부르거나 악기를 연주하거나 그림을 그리는 행위 자체가 만성 스트레스를 줄이고, 그것이 돌아돌아 세포 발전소를 보호하는 역할을 할 수 있다는 시각입니다. 제 경험상 이건 단순한 기분 전환 그 이상일 수 있습니다.

노화는 시간이 지나서 생기는 것이 아니라, 세포 발전소가 얼마나 잘 작동하느냐에 따라 속도가 달라집니다. 식단, 운동, 수면이라는 기본을 지키는 것이 결국 미토콘드리아를 건강하게 유지하는 가장 강력한 방법이라는 점에서 저는 이견이 없습니다. 여기에 더해 만성 스트레스를 줄이는 문화·예술 활동을 병행하면 염증 억제 측면에서 시너지 효과를 기대할 수 있다는 시각도 충분히 설득력이 있다고 봅니다.

70대 부모님이 또래보다 젊어 보이는 이유가 단순히 좋은 유전자 때문만은 아닐 것이라는 생각이 점점 강해집니다. 매일 그림을 그리고, 합창을 하고, 라인댄스를 하시는 그 일상이 세포 수준에서 무언가를 계속 켜두고 있는 것이 아닐까 싶습니다. 오늘 저녁 식사 후 20분 걷는 것, 잠드는 시간을 30분 앞당기는 것, 그리고 좋아하는 활동 하나를 꾸준히 이어가는 것. 이 작은 반복이 쌓이면 몸은 분명히 다른 방향으로 움직이기 시작합니다.

참고: https://youtu.be/aa16xnbRNPI?si=2C9wC32fa2wlaTk_

처음에 이 말을 들었을 때 저는 반신반의했습니다. 당뇨는 그냥 혈당이 높은 병 아닌가, 하고요. 그런데 후성유전학적 생체시계로 측정해보면 당뇨가 있는 사람은 실제 나이보다 생체 나이가 3~6년 더 늙어 있다는 연구 결과가 있습니다. 여기서 후성유전학적 생체시계란 DNA 메틸화 패턴 등을 분석해 세포가 실제로 얼마나 노화했는지를 측정하는 방법으로, 주민등록상 나이와 무관하게 몸이 얼마나 낡았는지를 보여주는 지표입니다.

텔로미어 길이도 마찬가지입니다. 텔로미어란 염색체 끝에 달린 일종의 보호 캡으로, 세포가 분열할수록 짧아지면서 노화를 반영합니다. 당뇨 환자는 이 텔로미어가 같은 나이의 비당뇨인보다 훨씬 짧게 닳아 있다는 것이 확인되었습니다.

중국 장수촌 연구도 인상 깊었습니다. 100세 노인 53명과 그 자녀(평균 69세), 그리고 일반 69세 노인을 비교했더니 100세 노인의 혈당이 압도적으로 낮았습니다. 심지어 장수 유전자를 물려받은 자녀들도 일반 69세와 혈당 차이가 거의 없었습니다. 결국 유전보다 혈당 관리 자체가 수명을 결정하는 변수라는 뜻입니다. 당뇨가 평균 수명을 약 8년 단축시킨다는 사실(출처: WHO)은 이런 맥락에서 새롭게 읽혔습니다.

제가 직접 겪어보니 혈당 스파이크보다 당독소 이야기가 훨씬 더 충격이었습니다. 당독소, 즉 최종당화산물(AGEs)이란 혈액 속 포도당이 단백질과 결합해 만들어지는 노화 유발 물질입니다. 쉽게 말해 혈관 세포가 녹슬어 가는 과정이라고 보면 됩니다. 이 AGEs가 혈관 내피 세포를 손상시키고 LDL 콜레스테롤이 그 틈으로 파고들면서 죽상동맥경화증이 시작됩니다.

문제는 이 당독소가 몸 안에서만 만들어지는 게 아니라는 점입니다. 음식을 굽거나 튀기는 과정에서도 대량으로 생성됩니다. 제가 이 사실을 알고 나서 가장 먼저 든 생각은 '아, 나 맨날 닭갈비에 치킨 먹었는데' 였습니다. 닭껍질을 포함한 닭다리살을 오븐 로스팅 후 직화로 구운 BBQ는 1인분 기준 당독소가 16,000kU에 달합니다. 베이컨 13g에서도 11,000kU가 나옵니다. 반면 같은 닭을 껍질 벗기고 삼계탕으로 끓이면 당독소가 94% 줄어듭니다.

더 황당한 건 도넛 한 개보다 베이컨에서 당독소가 37배나 많다는 사실입니다. 당독소는 설탕 함량이 아니라 단백질과 지방이 고온·건열 조건에서 반응하는 정도에 따라 만들어지기 때문입니다. 육류 근육 세포 안의 핵산에 포함된 리보스(오탄당)가 포도당보다 훨씬 강력하게 AGEs를 생성합니다. 조리법만 바꿔도 당독소 노출을 크게 줄일 수 있다는 것, 이건 제 식습관을 바꾼 결정적인 정보였습니다.

• 당독소 많은 조리법: 직화구이, 오븐 로스팅, 튀김, BBQ
• 당독소 적은 조리법: 삶기, 찌기, 수비드, 샤부샤부, 육회
• 레몬즙·식초를 뿌리면 당독소 생성이 추가로 억제됨

연속혈당측정기(CGM)를 처음 달았을 때 제 예상과 가장 달랐던 부분이 바로 혈당 변동 폭이었습니다. 평균 혈당이 좋아도 하루 동안 혈당이 얼마나 안정적으로 유지되느냐가 따로 중요하다는 것을 그때 처음 실감했습니다. 여기서 TIR(Time In Range)이란 하루 24시간 중 혈당이 목표 범위(70~180mg/dL) 안에 머무는 시간 비율을 의미합니다. 중국 상하이에서 6,200명을 7년간 추적한 연구에서는 이 범위 안에 드는 시간이 절반도 안 되는 사람의 총 사망률이 1.83배 높았습니다.

더 엄격한 기준인 TITR(Tight Time In Range, 70~140mg/dL 유지 비율)로 보면 차이는 더 벌어집니다. 당화혈색소가 7.0 미만인 양호한 당뇨 환자라도 TITR이 17% 미만이면 사망률이 두 배로 뛰었습니다. 저는 이 수치를 보고 평균 혈당만 관리하면 된다는 생각 자체가 얼마나 안일했는지를 깨달았습니다.

장내 미생물 이야기도 빼놓을 수 없습니다. 800명에게 바나나를 먹였더니 혈당 반응이 사람마다 전혀 다르게 나타났고, 그 차이를 가장 잘 설명한 변수가 장내 미생물 구성이었습니다. 건강한 성인의 장내 환경은 유익균 30%, 유해균 5~10%, 중간균 60~65%로 구성되는데, 이 균형이 무너지면 단쇄지방산 생산이 줄어들면서 혈당 조절 능력도 함께 떨어집니다. 단쇄지방산이란 장내 유익균이 식이섬유를 발효시켜 만드는 물질로, 대장 에너지원으로 쓰이는 동시에 항노화 효과를 가진 것으로 최근 주목받고 있습니다(출처: Nature Medicine). 제 경우 장 상태가 좋을 때와 나쁠 때 혈당 패턴이 실제로 달랐는데, 이게 단순한 기분 탓이 아니었던 겁니다.

이 모든 걸 알고 나서 제가 실제로 바꾼 것들을 정리해보면 생각보다 거창하지 않았습니다. 가장 먼저 한 건 식후에 걷는 것이었습니다. 식사 직후 15분 걷기는 혈당 스파이크를 억제하는 가장 빠른 방법입니다. 근육이 인슐린 없이도 포도당을 흡수하는 통로(GLUT4)가 운동 중에 활성화되기 때문입니다. 주 5일 점심·저녁 후 각 15분씩만 걸어도 당뇨학회 권고 기준인 주 150분 중강도 유산소 운동을 충족합니다.

두 번째로 야간 탄수화물을 줄였습니다. 저녁 8시 이후 멜라토닌이 분비되면서 인슐린 저항성이 크게 높아집니다. 인슐린 저항성이란 세포가 인슐린 신호에 둔감해져 혈당이 잘 처리되지 않는 상태를 말합니다. 이 시간대에 탄수화물을 먹는 건 최악의 조건에서 혈당을 끌어올리는 셈입니다.

세 번째는 거꾸로 식사법입니다. 단백질과 채소를 먼저 먹고 탄수화물을 마지막에 먹으면 혈당 상승 면적이 최대 55% 줄어든다는 연구 결과가 있습니다. 제가 직접 써봤는데, 같은 양의 밥을 먹어도 혈당 곡선이 확연히 달랐습니다. 네 번째는 세포성 탄수화물 선택입니다. 오키나와와 키타바족이 고탄수화물 식단임에도 인슐린 민감성이 높은 이유는 고구마처럼 세포벽 안에 전분이 갇혀 있는 식품을 주식으로 삼기 때문입니다. 검은 렌틸콩, 병아리콩, 통보리 같은 서서히 소화되는 전분이 이에 해당합니다.

다섯 번째는 과당 차단입니다. 과당은 포도당과 달리 노화 촉진에 상한선이 없고, 요산을 생성하며, 내장지방을 쌓는 데 가장 효과적인 물질입니다. 액상과당(HFCS)이 든 탄산음료, 가공 과자, 아이스크림을 끊는 것이 핵심입니다. 여섯 번째는 통곡물과 식이섬유 섭취입니다. 식이섬유가 장내 유익균을 키우고, 그 유익균이 단쇄지방산을 만들어 혈당과 염증을 동시에 잡습니다. 마지막 일곱 번째는 총 칼로리 대비 탄수화물 비율을 50~60%로 맞추는 것입니다. 이 구간에서 사망률과 기대 수명 모두 가장 좋은 결과가 나왔습니다.

탄수화물을 덜 먹는 것보다 어떻게 먹느냐가 훨씬 중요하다는 걸, 저는 제 혈당 그래프를 직접 보고 나서야 제대로 이해했습니다. 혈당 스파이크를 만들지 않는 것, 당독소가 적은 조리법을 선택하는 것, 장내 미생물을 위해 식이섬유를 챙기는 것이 결국 노화 속도를 늦추는 가장 현실적인 방법입니다.

당장 거창한 식단을 바꾸기 어렵다면 세 가지만 먼저 실천해보시길 권합니다. 식후 15분 걷기, 밤 8시 이후 야식 금지, 액상과당이 든 탄산음료 끊기. 제 경험상 이 세 가지부터 시작한 것이 이후 모든 변화의 출발점이 됐습니다.

참고: https://youtu.be/5DAdY7iLI4o?si=iS70JPNwYQh68V2Y

제프 베조스가 알토스랩스(Altos Labs)라는 바이오스타트업에 30억 달러, 우리 돈으로 약 3조 9천억 원을 쏟아부었을 때, 처음에는 그냥 돈 많은 사람의 특이한 취미쯤으로 봤습니다. 그런데 이 회사의 과학 자문단 수장이 야마나카 신야라는 걸 알고 나서 생각이 달라졌습니다. 야마나카 신야는 다 자란 세포를 갓 태어난 줄기세포 상태로 되돌리는 방법을 발견해 2006년 노벨 생리의학상을 받은 인물입니다.

한편 브라이언 존슨이라는 억만장자는 매년 26억 원을 써가며 자기 몸을 말 그대로 실험실로 만들었습니다. 하루 알약 100알 넘게, 철저한 채식 식단, 오전 11시 이후 단식. 처음 들었을 때는 솔직히 과한 것 아닌가 싶었습니다. 그런데 제 주변의 그분, 44세에 의대에 들어가 지금 52세에도 심박수 200까지 올리는 인터벌 훈련을 매일 하고, 피세틴·NMN·오메가3 등을 꾸준히 챙기는 모습을 보면, 극단의 차이는 있지만 방향은 비슷하다는 생각이 듭니다.

이 냉정한 사업가들이 한 가지 주제에 동시에 돈을 거는 이유가 있습니다. 하버드 의대 유전학 교수 데이비드 싱클레어는 저서 《노화의 종말》에서 노화를 '어쩔 수 없는 자연 현상'이 아니라 '원인을 찾아 고칠 수 있는 오류'로 규정합니다. 그 계산 빠른 투자자들이 이 논리를 보고 지갑을 열었다는 점은 눈여겨볼 만합니다.

• 알토스랩스 초기 투자액: 30억 달러(약 3조 9천억 원) — 바이오스타트업 역대 최대 규모
• 구글 칼리코(Calico): 2013년 설립, 노화 자체를 연구 목표로 설정
• 미국 소득 상위 1% 남성은 최하위 남성보다 평균 14.6년을 더 삽니다 (출처: JAMA, 미국의사협회지)

노화를 이해하려면 후성유전체(Epigenome)라는 개념을 먼저 짚어야 합니다. 후성유전체란 DNA 염기서열 자체는 바꾸지 않으면서, 어떤 유전자를 켜고 끌지를 결정하는 조절 시스템입니다. 쉽게 말해 2만 개 건반이 달린 피아노(DNA) 앞에 앉은 연주자가 바로 후성유전체입니다. 같은 악보라도 연주자가 건반을 잘못 누르기 시작하면 음악이 망가지는 것처럼, 세포가 자신이 누구인지를 서서히 잊어가는 것이 싱클레어가 정의한 노화의 정체입니다.

복제양 돌리 이후 연구들이 이 가설을 뒷받침합니다. 늙은 세포의 DNA로 만든 복제 동물이 대부분 정상 수명을 살았다는 것은, 설계도 자체는 멀쩡하다는 증거입니다. 망가진 것은 DNA가 아니라 그것을 읽는 방식이었습니다.

그렇다면 그 연주자를 다시 제자리로 돌려놓을 방법은 없을까요. 2020년 싱클레어 연구팀이 시력을 잃은 쥐의 눈세포에 야마나카 인자를 주입했더니 앞을 못 보던 쥐가 다시 세상을 보기 시작했습니다. 이 결과는 세계 최고 권위의 과학 저널 네이처(Nature)에 게재됐습니다 (출처: Nature). 노화를 늦춘 게 아니라 이미 잃어버린 기능을 되돌린 첫 사례였습니다.

여기서 또 하나 중요한 개념이 나옵니다. 시르투인(Sirtuin)입니다. 시르투인이란 손상된 DNA를 수리하고 잘못 켜진 유전자를 제자리로 되돌리는 장수 유전자 단백질로, 우리 몸이 원래부터 가지고 있는 수리공입니다. 문제는 이 수리공이 평소에 거의 놀고 있다는 점입니다. 시르투인은 몸이 힘들다고 느낄 때, 즉 배고플 때, 추울 때, 격렬하게 움직일 때만 활성화되도록 설계돼 있습니다. 제 주변 그분이 매일 아침 10km 달리기에 60분 인터벌, 3대 합계 460kg 웨이트를 치면서 52세에도 20대처럼 움직이는 것이 과학적으로 이상한 일이 아닌 이유입니다. 그분의 몸은 수십 년째 시르투인을 매일 깨워온 셈입니다.

우리나라 기대수명은 2024년 기준 83.7세인데, 건강수명은 65.5세입니다. 건강수명이란 질병 없이 건강하게 활동할 수 있는 기간을 말합니다. 두 숫자의 차이가 약 18년입니다. 이 말은 평균적으로 생의 마지막 18년을 어딘가 아프면서 보낸다는 뜻입니다. 오래 사는 것보다 이 18년을 줄이는 것이 실질적으로 더 급한 문제라고 저는 봅니다.

그렇다면 지금 당장 뭘 할 수 있을까요. 첨단 임상이 끝나기를 기다리지 않아도, 시르투인을 깨우는 방법은 이미 알려져 있습니다. 과학에서는 이를 호르메시스(Hormesis)라고 부릅니다. 호르메시스란 견딜 만한 수준의 스트레스를 몸에 가했을 때 오히려 방어 능력이 강화되는 현상입니다. 적게 먹고, 많이 움직이고, 때로 춥거나 덥게 지내는 것이 전부 여기에 해당합니다.

미국 성인 5,800명을 분석한 연구에서 고강도로 운동하는 사람은 하루 종일 앉아 지내는 사람보다 세포 나이가 10년 젊었다는 결과가 나왔습니다. 주민등록상 나이는 같아도 몸속 세포 시계가 다르게 간다는 것입니다.

그런데 여기서 저는 한 가지 불편한 생각을 덧붙이고 싶습니다. 항노화 기술이 진짜로 상용화되는 날, 그 첫 수혜자가 누구일지는 굳이 말하지 않아도 압니다. 한국만 해도 소득 최상위 계층의 건강수명은 약 75세인데, 최하위 계층은 약 66세입니다. 차이가 8.66년이고, 이 격차는 지난 10년 사이 더 벌어졌습니다. 기술이 오기도 전에 이미 이렇습니다.

싱클레어는 고손자를 살아서 만나겠다고 했습니다. 저는 그 포부가 나쁘다고 생각하지 않습니다. 다만, 꿈을 꾸는 노인이 아래 세대에게 역량과 지혜를 흘려보낼 때, 그 노화는 항노화 기술과 무관하게 이미 아름다운 삶의 과정이 됩니다. 오래 사는 것과 잘 늙는 것은 다른 문제이고, 제 경험상 이건 돈보다 방향의 문제입니다.

• 간헐적 단식: 16시간 공복으로 시르투인 활성화. 저녁을 일찍 먹고 다음 날 점심까지 공복 유지
• 고강도 인터벌: 최대 심박수의 70~85% 수준. 세포 연료 NAD 합성을 촉진해 장수 유전자를 자극
• 냉온 자극: 주 2~3회 찬물 샤워(합산 11분) 또는 80도 사우나 15~20분으로 열충격 반응 유도
• 동물성 단백질 조절: 과도한 단백질 섭취는 엠토르(mTOR) 스위치를 켜 세포 자가포식을 억제. 자가포식이란 세포가 낡은 부품을 스스로 청소하는 기능

제 주변 그분을 보면서 항노화가 수십조짜리 기술만의 이야기가 아니라는 걸 체감했습니다. 20대 군 제대 이후 30년 가까이 쌓아온 운동 습관, 식단, 수면이 지금의 그 몸을 만들었습니다. 첨단 의학이 따라오기 전에 이미 몸이 먼저 답을 내고 있었던 셈입니다.

노화역전 기술이 오고 있는 것은 맞습니다. 하지만 그 기술이 모든 사람에게 동시에 같은 가격으로 열리지는 않을 것입니다. 그렇다고 손 놓고 기다릴 이유도 없습니다. 후성유전체를 바로잡는 핵심 원리인 호르메시스는 지금 당장, 돈 없이도 실천할 수 있습니다. 오래 사는 것보다 건강하게 나이 드는 것, 그리고 그 역량을 아래 세대에게 흘려보내는 것이 항노화의 진짜 의미라고 저는 생각합니다.

참고: https://youtu.be/MbBCV23YqrE?si=l5dqVI-_836akXHa