수익노트

"모든 동물은 사실 지방을 먹는 거 아니냐"는 말, 저도 처음엔 그럴싸하게 들렸습니다. 초식동물은 풀을 먹어도 몸 안에서 지방을 합성하니까 결국 지방식이라는 논리인데요. 이걸 내인성 단쇄지방산식이라고 합니다. 여기서 내인성 단쇄지방산식이란, 식물 섬유를 장 내에서 발효시켜 지방산을 만들어 에너지원으로 쓰는 방식을 말합니다. 그런데 이 방식을 쓰는 포유류는 전체 6,700종 중 고작 9%입니다.

실제로 포유류 전체를 식이 방식으로 분류해 보면, 직접 탄수화물을 먹는 종이 42%로 가장 많습니다. 쥐와 박쥐가 포유류의 약 62%를 차지하는데, 이들의 주식은 과일·꿀·씨앗입니다. 전부 탄수화물이죠. 반면 고기만 먹는 육식 포유류는 몇 퍼센트에 불과합니다. 숫자만 봐도 "포유류는 지방을 먹는다"는 주장이 얼마나 좁은 시야에서 나온 건지 드러납니다.

케토시스 상태도 마찬가지입니다. 케토시스란 포도당 대신 케톤체를 주 에너지원으로 쓰는 대사 상태를 말하는데, 야생 동물 대부분은 이 상태를 피하려고 사실상 사투를 벌입니다. 북방코끼리바다표범은 수개월간 완전 절식을 해도 소변에서 케톤이 거의 검출되지 않습니다. 당신생합성(gluconeogenesis), 즉 단백질과 지방에서 포도당을 새로 만드는 과정을 풀가동해서 케톤 생성을 억제하는 겁니다. 곰도 동면 중 케톤이 거의 나오지 않고, 철새도 장거리 비행 중에는 케톤 없이 버팁니다.

이누이트의 사례는 특히 제게 충격적이었습니다. 카니보어(carnivore) 식단을 옹호하는 쪽에서 자주 꺼내는 집단인데, 이들은 오히려 케톤을 적게 만드는 유전자 변형이 일어난 상태입니다. 케톤이 그토록 몸에 이롭다면, 왜 케톤 생성을 억제하는 방향으로 진화했을까요. 심지어 이 유전자 때문에 이누이트 아기들은 저혈당·저케톤 위기에 자주 빠져 응급실 신세를 지기도 합니다. 캐나다 이누이트의 평균 수명은 캐나다 백인보다 10년 짧습니다. 1950년대에도, 2020년대 현재도 격차는 같습니다.

"탄수화물 없이 잘 사는 집단"으로 자주 언급되는 마사이족도 실제로는 성인 남성 기준 하루 유제품을 3~5L 섭취합니다. 유당(lactose)만으로도 하루 200g의 당을 섭취하는 셈이고, 전체 칼로리의 42%가 유제품에서 나옵니다. 이들이 건강을 유지하는 비결을 연구한 실험에서, 마사이 남성 8명에게 4주간 기존 식단을 유지하면서 운동만 끊었더니 한 명은 당뇨, 세 명은 당뇨 전단계가 발생했습니다. 식단이 우월해서가 아니라 하루 2,500kcal를 소모하는 압도적인 활동량이 받쳐줬던 것입니다.

• 포유류 중 직접 탄수화물을 먹는 종: 42% (가장 많은 비율)
• 내인성 단쇄지방산식(풀 → 몸에서 지방 합성)을 쓰는 종: 9%
• 케톤식 시 신장결석 발생률: 성인 기준 약 7.9% (일반 인구 0.25~0.3%의 약 20배, 출처: PubMed 메타분석)
• 이누이트 평균 수명: 캐나다 백인 대비 10년 단축 (출처: 캐나다 통계청)

솔직히 이건 예상 밖이었습니다. 키토식 3개월간 몸이 붓고, 에너지가 바닥났으며, 밤잠을 자주 깼습니다. 집안일에 몸 쓰는 직업까지 병행하면서 정신력으로 버텼는데, 결국 피검사에서 콜레스테롤 수치가 올라가 있었습니다. 그리고 키토식을 그만두고 탄수화물을 충분히 먹기 시작했더니 오히려 살이 빠졌습니다. 처음엔 어이가 없었는데, 지금은 그 이유를 압니다.

탄수화물을 먹어야 하는 이유 중 하나가 인슐린입니다. 인슐린은 단순히 혈당을 낮추는 호르몬이 아니라, 근육과 뼈를 포함한 모든 합성 반응을 조율하는 마스터 스위치 역할을 합니다. 탄수화물이 들어와야 인슐린이 제대로 분비되고, 그래야 단백질이 근육으로 전환됩니다. 운동을 해도 탄수화물 없이는 근육 합성 효율이 뚝 떨어지는 이유입니다. 제가 키토식 중에 운동을 했는데도 몸이 단단해지는 느낌이 없었던 게 이 때문이었던 것 같습니다.

또 하나, 식이섬유(dietary fiber)는 탄수화물과 함께 들어오는 부속물이 아닙니다. 식이섬유 자체가 탄수화물입니다. 이 차이가 중요합니다. 식이섬유가 장 내 미생물에 의해 발효되면 단쇄지방산(SCFA, Short Chain Fatty Acid)이 만들어집니다. 단쇄지방산이란 아세트산·프로피온산·부티르산 세 가지 물질로, 장 점막을 두껍게 유지하고 만성 염증을 억제하며 혈압·혈당·지질 수치까지 개선하는 역할을 합니다. 최근에는 장-뇌 축(gut-brain axis) 연구에서 단쇄지방산 부족이 우울 증상과도 연결된다는 보고가 나오고 있습니다.

식이섬유가 부족하면 장 내 미생물이 먹이를 잃고, 대신 장 점액층 자체를 파먹기 시작합니다. 그 결과 장투과성(leaky gut)이 높아지고, 외부 물질이 혈류로 유입되면서 만성 염증이 폭발적으로 늘어납니다. 이게 인슐린 저항성으로 이어지는 경로가 이미 여러 연구로 확인돼 있습니다.

무탄수식의 부작용 중 제게 가장 와닿은 건 뼈 약화 문제였습니다. 고단백·고지방 식단은 체내를 약산성으로 만드는데, 이 산성 환경을 중화하기 위해 몸이 뼈에서 칼슘을 끌어다 씁니다. 소아 난치성 간질 치료를 위해 평균 5년간 케톤식을 한 아이들을 추적한 연구에서 골밀도 T점수가 -1.8까지 떨어졌고, 골절 발생률이 14%에 달했습니다. 골다공증 주사를 맞아야 할 정도였습니다. 성인에서도 탄수화물 섭취량과 뼈 형성 지표가 비례한다는 실험 결과가 있습니다. 칼로리를 충분히 줘도 탄수화물만 빼면 뼈 형성 지표가 떨어졌고, 반대로 저칼로리여도 탄수화물을 넣어주면 지표가 유지됐습니다.

운동이 90%라는 말의 진짜 의미

탄수화물 이야기를 하면서 운동을 빼놓을 수 없습니다. 과거에는 운동이 일상이었고 탄수화물 섭취는 상황에 따라 달라지는 변수였습니다. 지금은 반대입니다. 탄수화물이 늘 넘치는 환경인데 운동이 없으니 문제가 생기는 겁니다. 고강도 운동·근력 운동·장시간 유산소 모두 포도당이 주연료입니다. 중등도 유산소 1시간이면 포도당 30g, 2시간이면 60g이 필요합니다. 운동 중에는 인슐린 없이도 근육이 당을 흡수할 수 있는데, 이 기전 덕분에 1형 당뇨 환자도 운동하면 인슐린 주사량을 절반으로 줄일 수 있습니다.

제가 내린 결론은 단순합니다. 탄수화물을 줄일게 아니라, 탄수화물을 제대로 쓸 몸을 만들어야 한다는 겁니다. 마사이도 이누이트도 현대인보다 훨씬 많이 움직이면서 각자의 방식으로 포도당·인슐린·식이섬유를 조달했습니다. 그 온몸 비틀기를 운동 없이 식단으로만 흉내 내려 한 게 저의 3개월 실패였던 것 같습니다.

47세 갱년기를 앞두고 3개월을 꽉 채워 키토식을 해봤고, 저울까지 동원한 모범생 식단이었습니다. 결과는 체중 증가, 에너지 고갈, 콜레스테롤 수치 상승이었습니다. 그만두고 탄수화물을 충분히 먹으면서 오히려 살이 빠진 경험을 하고 나니, 이제는 식단 정보에 크게 흔들리지 않습니다.

포도당은 운동 중 최고의 연료이고, 인슐린은 근육과 뼈를 만드는 스위치이며, 식이섬유는 장을 지키는 탄수화물 그 자체입니다. 탄수화물을 먹느냐 마느냐보다, 그것을 태울 만큼 움직이느냐가 진짜 핵심 변수입니다. 동서고금 만고의 진리대로, 조금씩 고루 먹고 부지런히 움직이는 것. 제가 이것저것 다 해보고 결국 돌아온 자리입니다.

참고: https://youtu.be/UKyxZAdBJkU?si=mHO1HwdbvhuLJ52J

처음에 이 말을 들었을 때 저는 반신반의했습니다. 당뇨는 그냥 혈당이 높은 병 아닌가, 하고요. 그런데 후성유전학적 생체시계로 측정해보면 당뇨가 있는 사람은 실제 나이보다 생체 나이가 3~6년 더 늙어 있다는 연구 결과가 있습니다. 여기서 후성유전학적 생체시계란 DNA 메틸화 패턴 등을 분석해 세포가 실제로 얼마나 노화했는지를 측정하는 방법으로, 주민등록상 나이와 무관하게 몸이 얼마나 낡았는지를 보여주는 지표입니다.

텔로미어 길이도 마찬가지입니다. 텔로미어란 염색체 끝에 달린 일종의 보호 캡으로, 세포가 분열할수록 짧아지면서 노화를 반영합니다. 당뇨 환자는 이 텔로미어가 같은 나이의 비당뇨인보다 훨씬 짧게 닳아 있다는 것이 확인되었습니다.

중국 장수촌 연구도 인상 깊었습니다. 100세 노인 53명과 그 자녀(평균 69세), 그리고 일반 69세 노인을 비교했더니 100세 노인의 혈당이 압도적으로 낮았습니다. 심지어 장수 유전자를 물려받은 자녀들도 일반 69세와 혈당 차이가 거의 없었습니다. 결국 유전보다 혈당 관리 자체가 수명을 결정하는 변수라는 뜻입니다. 당뇨가 평균 수명을 약 8년 단축시킨다는 사실(출처: WHO)은 이런 맥락에서 새롭게 읽혔습니다.

제가 직접 겪어보니 혈당 스파이크보다 당독소 이야기가 훨씬 더 충격이었습니다. 당독소, 즉 최종당화산물(AGEs)이란 혈액 속 포도당이 단백질과 결합해 만들어지는 노화 유발 물질입니다. 쉽게 말해 혈관 세포가 녹슬어 가는 과정이라고 보면 됩니다. 이 AGEs가 혈관 내피 세포를 손상시키고 LDL 콜레스테롤이 그 틈으로 파고들면서 죽상동맥경화증이 시작됩니다.

문제는 이 당독소가 몸 안에서만 만들어지는 게 아니라는 점입니다. 음식을 굽거나 튀기는 과정에서도 대량으로 생성됩니다. 제가 이 사실을 알고 나서 가장 먼저 든 생각은 '아, 나 맨날 닭갈비에 치킨 먹었는데' 였습니다. 닭껍질을 포함한 닭다리살을 오븐 로스팅 후 직화로 구운 BBQ는 1인분 기준 당독소가 16,000kU에 달합니다. 베이컨 13g에서도 11,000kU가 나옵니다. 반면 같은 닭을 껍질 벗기고 삼계탕으로 끓이면 당독소가 94% 줄어듭니다.

더 황당한 건 도넛 한 개보다 베이컨에서 당독소가 37배나 많다는 사실입니다. 당독소는 설탕 함량이 아니라 단백질과 지방이 고온·건열 조건에서 반응하는 정도에 따라 만들어지기 때문입니다. 육류 근육 세포 안의 핵산에 포함된 리보스(오탄당)가 포도당보다 훨씬 강력하게 AGEs를 생성합니다. 조리법만 바꿔도 당독소 노출을 크게 줄일 수 있다는 것, 이건 제 식습관을 바꾼 결정적인 정보였습니다.

• 당독소 많은 조리법: 직화구이, 오븐 로스팅, 튀김, BBQ
• 당독소 적은 조리법: 삶기, 찌기, 수비드, 샤부샤부, 육회
• 레몬즙·식초를 뿌리면 당독소 생성이 추가로 억제됨

연속혈당측정기(CGM)를 처음 달았을 때 제 예상과 가장 달랐던 부분이 바로 혈당 변동 폭이었습니다. 평균 혈당이 좋아도 하루 동안 혈당이 얼마나 안정적으로 유지되느냐가 따로 중요하다는 것을 그때 처음 실감했습니다. 여기서 TIR(Time In Range)이란 하루 24시간 중 혈당이 목표 범위(70~180mg/dL) 안에 머무는 시간 비율을 의미합니다. 중국 상하이에서 6,200명을 7년간 추적한 연구에서는 이 범위 안에 드는 시간이 절반도 안 되는 사람의 총 사망률이 1.83배 높았습니다.

더 엄격한 기준인 TITR(Tight Time In Range, 70~140mg/dL 유지 비율)로 보면 차이는 더 벌어집니다. 당화혈색소가 7.0 미만인 양호한 당뇨 환자라도 TITR이 17% 미만이면 사망률이 두 배로 뛰었습니다. 저는 이 수치를 보고 평균 혈당만 관리하면 된다는 생각 자체가 얼마나 안일했는지를 깨달았습니다.

장내 미생물 이야기도 빼놓을 수 없습니다. 800명에게 바나나를 먹였더니 혈당 반응이 사람마다 전혀 다르게 나타났고, 그 차이를 가장 잘 설명한 변수가 장내 미생물 구성이었습니다. 건강한 성인의 장내 환경은 유익균 30%, 유해균 5~10%, 중간균 60~65%로 구성되는데, 이 균형이 무너지면 단쇄지방산 생산이 줄어들면서 혈당 조절 능력도 함께 떨어집니다. 단쇄지방산이란 장내 유익균이 식이섬유를 발효시켜 만드는 물질로, 대장 에너지원으로 쓰이는 동시에 항노화 효과를 가진 것으로 최근 주목받고 있습니다(출처: Nature Medicine). 제 경우 장 상태가 좋을 때와 나쁠 때 혈당 패턴이 실제로 달랐는데, 이게 단순한 기분 탓이 아니었던 겁니다.

이 모든 걸 알고 나서 제가 실제로 바꾼 것들을 정리해보면 생각보다 거창하지 않았습니다. 가장 먼저 한 건 식후에 걷는 것이었습니다. 식사 직후 15분 걷기는 혈당 스파이크를 억제하는 가장 빠른 방법입니다. 근육이 인슐린 없이도 포도당을 흡수하는 통로(GLUT4)가 운동 중에 활성화되기 때문입니다. 주 5일 점심·저녁 후 각 15분씩만 걸어도 당뇨학회 권고 기준인 주 150분 중강도 유산소 운동을 충족합니다.

두 번째로 야간 탄수화물을 줄였습니다. 저녁 8시 이후 멜라토닌이 분비되면서 인슐린 저항성이 크게 높아집니다. 인슐린 저항성이란 세포가 인슐린 신호에 둔감해져 혈당이 잘 처리되지 않는 상태를 말합니다. 이 시간대에 탄수화물을 먹는 건 최악의 조건에서 혈당을 끌어올리는 셈입니다.

세 번째는 거꾸로 식사법입니다. 단백질과 채소를 먼저 먹고 탄수화물을 마지막에 먹으면 혈당 상승 면적이 최대 55% 줄어든다는 연구 결과가 있습니다. 제가 직접 써봤는데, 같은 양의 밥을 먹어도 혈당 곡선이 확연히 달랐습니다. 네 번째는 세포성 탄수화물 선택입니다. 오키나와와 키타바족이 고탄수화물 식단임에도 인슐린 민감성이 높은 이유는 고구마처럼 세포벽 안에 전분이 갇혀 있는 식품을 주식으로 삼기 때문입니다. 검은 렌틸콩, 병아리콩, 통보리 같은 서서히 소화되는 전분이 이에 해당합니다.

다섯 번째는 과당 차단입니다. 과당은 포도당과 달리 노화 촉진에 상한선이 없고, 요산을 생성하며, 내장지방을 쌓는 데 가장 효과적인 물질입니다. 액상과당(HFCS)이 든 탄산음료, 가공 과자, 아이스크림을 끊는 것이 핵심입니다. 여섯 번째는 통곡물과 식이섬유 섭취입니다. 식이섬유가 장내 유익균을 키우고, 그 유익균이 단쇄지방산을 만들어 혈당과 염증을 동시에 잡습니다. 마지막 일곱 번째는 총 칼로리 대비 탄수화물 비율을 50~60%로 맞추는 것입니다. 이 구간에서 사망률과 기대 수명 모두 가장 좋은 결과가 나왔습니다.

탄수화물을 덜 먹는 것보다 어떻게 먹느냐가 훨씬 중요하다는 걸, 저는 제 혈당 그래프를 직접 보고 나서야 제대로 이해했습니다. 혈당 스파이크를 만들지 않는 것, 당독소가 적은 조리법을 선택하는 것, 장내 미생물을 위해 식이섬유를 챙기는 것이 결국 노화 속도를 늦추는 가장 현실적인 방법입니다.

당장 거창한 식단을 바꾸기 어렵다면 세 가지만 먼저 실천해보시길 권합니다. 식후 15분 걷기, 밤 8시 이후 야식 금지, 액상과당이 든 탄산음료 끊기. 제 경험상 이 세 가지부터 시작한 것이 이후 모든 변화의 출발점이 됐습니다.

참고: https://youtu.be/5DAdY7iLI4o?si=iS70JPNwYQh68V2Y